Mal de Alzheimer: coágulos podem cortar fluxo de sangue para neurônios

Pesquisadores observaram a interação entre proteína beta-amiloide e agente de coagulação fibrinogênio no cérebro de roedores.

root

17 Junho 2010 | 17h23

Formação de coágulos que não se

Formação de coágulos que não se "dissolvem" poderia aumentar inflamação que causa morte dos neurônios.

Uma pesquisa da Universidade Rockefeller, EUA, mostra mais um fator que pode contribuir para o mal de Alzheimer, o tipo mais comum de demência no mundo. Em experimentos, a equipe demonstrou que as proteínas beta-amiloide (que se acumulam no cérebro de pessoas com Alzheimer, causando danos) interagem com um agente responsável por aumentar a coagulação das artérias que alimentam o cérebro. Isso pode cortar o fluxo sanguíneo para os neurônios, causando a morte destas células nervosas ao longo do tempo.

O trabalho, publicado no Neuron, pode ajudar pesquisadores a desenvolverem novos medicamentos, que interfiram neste processo – reduzindo a perda de memória e demência, as consequências mais agressivas da doença. “Pelo menos há este enfoque terapêutico muito promissor”, diz Sidney Strickland, chefe do laboratório de Neurobiologia e Genética da universidade. “O que é bom é que uma droga que interrompeu esta interação particular não afeta a coagulação em outros lugares, como anticoagulantes comuns, pois o peptídeo beta-amiloide é encontrado principalmente no cérebro”.

Os testes foram realizados em tubos de ensaios e ratos geneticamente modificados com Alzheimer. Os pesquisadores queriam observar a interação entre as beta-amiloides e o agente de coagulação fibrinogênio (conhecidamente eficaz no bloqueio de hemorragias descontroladas e que, uma vez utilizado pelo organismo, é quebrado e devolvido ao fluxo sanguíneo normalmente).

Os resultados mostram que o sangue de ratos com beta-amiloide em excesso coagulava mais rápido, e que estes coágulos eram difíceis de serem “desfeitos”. Além disso, roedores com baixos níveis de fibrinogênio apresentam menos beta-amiloide nas paredes de vasos sanguíneos, tendo melhor desempenho em tarefas que exigem memória.

“A promoção da formação de coágulos sanguíneos e a dificuldade em quebrá-los causaria uma diminuição do fluxo sanguíneo cerebral e o aumento da inflamação que poderia, eventualmente, levar à disfunção neural em pacientes com Alzheimer”, ressalta Marta Cortes-Canteli, que também conduziu o trabalho. “É claro que a doença de Alzheimer é uma doença multifacetada, e um monte de coisas estão acontecendo, mas pensamos que a associação entre beta-amiloide e fibrinogênio podem levar a um tratamento muito promissor”.

Veja também:

Dieta pobre em metionina pode reverter déficit cognitivo do Alzheimer
Redução de beta-amiloide melhora aprendizagem em ratos com Down
Identificada proteína que regula enzima associada ao Alzheimer
Cafeína retarda danos do Alzheimer e restaura funções cognitivas
Pessoas com Alzheimer memorizam melhor mensagens cantadas
Tratamento de gamaglobulina pode conter avanço do Alzheimer
Série de programas “Cuidadores na Web” tira dúvidas sobre Alzheimer