Mecanismo suicida em bactérias pode ajudar na luta contra resistência

Pesquisadores estão otimistas quanto ao desenvolvimento de antibióticos mais potentes de amplo espectro.

taniager

23 Março 2011 | 12h37

A bactéria Escherichia coli modificada produz a toxina zeta pneumocócica toxina PezT. As células fluorescentes verdes ainda estão intactas, mas têm dificuldade em passar por divisão celular. Os corpos celulares fluorescentes vermelhos já romperam e morreram. Crédito: MPI for Medical Research.

A bactéria Escherichia coli modificada produz a toxina zeta pneumocócica toxina PezT. As células fluorescentes verdes ainda estão intactas, mas têm dificuldade em passar por divisão celular. Os corpos celulares fluorescentes vermelhos já romperam e morreram. Crédito: MPI for Medical Research.

Um mecanismo suicida existente naturalmente em bactérias foi descoberto por pesquisadores do Instituto Max Planck na Alemanha. A descoberta é importante por fornecer novas ferramentas para desenvolver antibióticos mais potentes de amplo espectro.

A descoberta evidenciou que as proteínas do grupo de toxinas zeta são as responsáveis por apertar o gatilho do mecanismo autodestrutivo das bactérias. O disparo é o próprio sistema toxina/antitoxina que tem um papel importante na transmissão da resistência e de genes virulentos.

Segundo Anton Meinhart, líder da equipe de pesquisa, um pequeno número de genes pode transformar bactérias inofensivas em matadoras perigosas. Genes que carregam propriedades patogênicas ou resistência a antibióticos podem ser transmitidos de bactéria a bactéria por meio dos chamados elementos genéticos móveis. Mas, esses elementos muitas vezes também contêm genes de toxinas e as antitoxinas correspondentes, de forma que podem tanto ajudar na sobrevivência das bactérias quanto exterminá-las.


Após uma investigação mais aprofundada, os cientistas constataram que a PezT e outras toxinas zeta são enzimas diferentes que transformam o bloco essencial de construção de açúcar UNAG (UDP-N-Acetilglicosamina) em uma molécula tóxica. A toxina UNAG-3 P, muito parecida com a penicilina, inibe o crescimento da parede celular bacteriana, fazendo com que as células se rompam e morram. Este processo interno de ativação celular poderia orientar outras investigações para novos antibióticos, um importante passo na luta contra a resistência bacteriana.

A descoberta também é importante para explicar um fenômeno até então paradoxal: ou seja, que a toxina letal supostamente pneumocócica zeta PezT aumenta a taxa de infecção pneumocócica. A razão para isso é provavelmente uma ativação de PezT que faz com que a bactéria estoure e assim libere seu conteúdo. Neste processo, uma das mais importantes toxinas pneumocócicas, pneumolisina, pode se espalhar e causar inflamação grave.  Portanto, parece que pneumococos individuais sacrificam-se para o bem da população total na batalha contra o sistema imunológico.

O artigo intitulado “A Novel Mechanism of Programmed Cell Death in Bacteria by Toxin – Antitoxin Systems Corrupts Peptidoglycan Synthesis” é assinado por Hannes Mutschler, Maike Gebhardt, Robert L. Shoeman, Anton Meinhart e foi publicado na revista PLoS Biology hoje.