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Estresse provoca cadeia de eventos moleculares que ajuda metástase

Humor pode ajudá-lo (ou não) a enfrentar uma doença. Pesquisadores mostram que adrenalina interfere na proteção de células malignas.

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Por root
Atualização:

Sim, o estresse pode mesmo matar. Mais uma pesquisa mostra que a sua mente tem o poder de interferir na sua saúde: pesquisadores da Universidade do Texas descobriram que o estresse crônico provoca uma cadeia de eventos moleculares que protege as células cancerosas do ovário. Níveis elevados de adrenalina e noradrenalina permitem que mais células malignas deixem um tumor primário, dando o primeiro passo para metástase e a progressão do cancro no corpo.

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Além disso, esses pacientes acabam morrendo mais cedo quando uma proteína crucial ativada por hormônios está presente em altos níveis nos tumores. Quem está deprimido tem níveis mais altos dessa proteína, abrindo a porta para o avanço da doença.

"Quando células normais se destacam das células vizinhas ou dos andaimes de apoio conhecidos como matriz extracelular, elas morrem de anoikis, uma forma de morte celular programada", explica Anil Sood, professor da MD Anderson Cancer Center da Universidade do Texas. "As células cancerosas encontram uma maneira de contornar a anoikis, sobrevivendo como células individuais que circulam no sangue ou no líquido que se acumula no abdômen de pacientes com câncer de ovário".

A resistência à morte celular contribui para que células malignas migrem do tumor primário e comecem a colonizar outros lugares do corpo.

"Restaurar a vulnerabilidade das células cancerosas para anoikis poderia abrir um novo caminho para a supressão do crescimento de um tumor e metástases", ressalta Said. Duas abordagens promissoras - silenciando diretamente uma proteína crucial ou usando bloqueadores beta para antecipar sua ativação - trabalhadas em culturas de células e modelos animais pode ser um bom candidato para o uso em humanos.

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Proteína que ajuda o câncer

As experiências demonstraram que a depressão está associada a altos níveis de quinase de adesão focal (FAK), uma proteína conhecida por promover a sobrevivência de células cancerosas contra a morte celular programada. A resistência a morte por anoikis começa quando um dos hormônios conecta com o receptor beta adrenérgico 2 (ADRB2), que ativa a FAK por outras proteínas intermediárias. Tratar células com bloqueadores beta para inibir a conexão ADRB2, ou usando siRNA, pode interromper esse processo.

Em modelos animais de câncer de ovário humanos, roedores sujeitos a retenção de estresse tiveram tumores menores, com número menor de nódulos e mais células mortas pelo tratamento com siRNA para suprimir a FAK. Tratamentos com bloqueadores beta (propranolol) tiveram um efeito similar. O próximo passo agora é ver se o mesmo efeito é observado em outros tipos de câncer.

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