Identificado regulador molecular chave para a hipertrofia cardíaca

Regulador pode ser alvo terapêutico indicativo de fator de risco para a insuficiência cardíaca e morte precoce em pacientes.

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19 Julho 2010 | 13h32

Pesquisador Jeffery Molkentin, responsável pela equipe que está estudando as vias de sinalização intracelulares e circuitos regulatórios que controlam o crescimento e diferenciação de células em mamíferos. Crédito: Cincinnati Children's Hospital.

Pesquisador Jeffery Molkentin, responsável pela equipe que está estudando as vias de sinalização intracelulares e circuitos regulatórios que controlam o crescimento e diferenciação de células em mamíferos. Crédito: Cincinnati Children's Hospital.

Pesquisadores do Cincinnati Children’s Hospital Medical Center, nos EUA, identificaram um regulador molecular chave para a hipertrofia cardíaca (aumento do coração), que pode ser usado como alvo terapêutico indicativo de fator de risco para a insuficiência cardíaca e morte precoce.

De acordo com a equipe, a superexpressão da proteína CIB1 (também chamada de calmyrin) desencadeia processos bioquímicos que levam à hipertrofia cardíaca, mediante também a ativação da enzima calcineurina – componente fundamental ao desenvolvimento normal das funções das células do coração. O estudo sugere uma nova estratégia para o tratamento da doença pela inibição da proteína CIB1 ou pelo bloqueio da interação com a calcineurina.

Os pesquisadores identificaram as entidades reguladoras de crescimento pela análise genética de células do coração de ratos neonatos de laboratório programados para apresentar hipertrofia cardíaca. Altos níveis de CIB1 foram detectados inclusive no sarcolema, a membrana plasmática fina ao redor da fibra do músculo do coração – atuando como um importante condutor de estímulos.

Em experimentos realizados para monitorar estes níveis, funções e interações moleculares da proteína durante um dano cardíaco, os pesquisadores simularam hipertensão. Ratos com superexpressão de CIB1 exibiram acentuada hipertrofia cardíaca e disfunção. Roedores sem o gene apresentaram proteção contra a hipertrofia e disfunção.

Problemas como hipertensão (pressão alta) ou histórico de ataques cardíacos podem aumentar o risco de um paciente com hipertrofia cardíaca. Uma vez que estes episódios danificam o órgão, as células do músculo cardíaco – chamadas cardiomiócitos – aumentam, e o corpo quer compensar o que foi lesado, aumentando o tamanho do coração.

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