Mapa de proteína do vírus da herpes pode levar a novos tratamentos

Estudo revela estrutura incomum de uma proteína complexa que permite ao vírus invadir as células, oferecendo novo alvo para medicamentos.

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06 Julho 2010 | 13h43

Imagem mostra a estrutura do complexo de proteínas de células de entrada de vírus herpes simplex tipo 2. Uma proteína é representada em vermelho, a outra na cor bege. O fundo mostra o padrão de difração de raios X utilizado para determinar a estrutura do complexo de proteínas. Crédito: cortesia de Tirumala K. Chowdary, Tufts University School of Medicine.

Imagem mostra a estrutura do complexo de proteínas de células de entrada de vírus herpes simplex tipo 2. Uma proteína é representada em vermelho, a outra na cor bege. O fundo mostra o padrão de difração de raios X utilizado para determinar a estrutura do complexo de proteínas. Crédito: cortesia de Tirumala K. Chowdary, Tufts University School of Medicine.

O mecanismo pelo qual o herpes invade as células permanece desconhecido para cientistas que buscam agir contra esta família de viroses. Uma nova pesquisa publicada na Nature Structural & Molecular Biology, no entanto, revela a estrutura incomum de uma proteína complexa que permite ao vírus  invadir as células. O mapa detalhado de uma importante parte da “porta de entrada” do invasor oferece aos pesquisadores um novo alvo para o desenvolvimento de drogas antivirais.

“A maioria das viroses precisa de proteínas de entrada, conhecidas como fusogens, para invadir as células. Temos conhecimento de que os fusogens do vírus do herpes não agem sozinhos e que um complexo de duas outras proteínas de entrada nas células também é necessário”, ressalta Katerina Heldwein, autora sênior do estudo e professora do Departamento de Biologia Molecular e Microbiologia da Universidade de Tufts, nos EUA.

Embora a equipe esperasse que o complexo em questão atuasse também como proteínas de fusão, as análises mostraram que não há muitas semelhanças. Os resultados inesperados levaram os pesquisadores a acreditam que o complexo proteico, apesar de não ser de fusão, age para regular o fusogen. Eles também descobriram que alguns anticorpos interferem na capacidade que este complexo protéico tem de se ligar a fusogens – uma evidência de que drogas antivirais que têm como alvo esta interação poderiam prevenir a infecção.

Determinar como a estrutura de “peças” fundamentais envolvidas na infecção por herpes é uma maneira de encontrar a melhor forma de interferir no processo. Atualmente, não há cura para o herpes. Após a infecção, o vírus permanece no corpo por toda a vida e pode permanecer inativo por muito tempo. Quando ativo, no entanto, diferentes tipos do vírus podem causar feridas no frio, cegueira, encefalite ou câncer.

Só nos EUA, mais da metade da população está infectada com o vírus herpes simplex tipo 1 (HSV-1), que causa feridas no rosto durante o frio. Cerca de um em cada seis estadunidenses está infectado com o vírus herpes simplex tipo 2 (HSV-2), responsável pelo herpes genital.

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