Proteína que ajuda formação do cérebro restaura danos de esclerose

Experiências com ratos demonstram que CXCR4 atua reparando a mielina, revestimento que protege extremidades de neurônios.

root

07 Junho 2010 | 19h50

Sistema imunológico de pessoas com esclerose múltipla atacam as chamadas

Sistema imunológico de pessoas com esclerose múltipla atacam as chamadas "baínhas de mielina".

Uma proteína que ajuda na formação do cérebro em crianças pode ajudar a restaurar tecidos danificados pela esclerose múltipla e outras doenças degenerativas, de acordo com uma pesquisa realizada pela Escola de Medicina da Universidade de Washington em St. Louis, nos EUA. Experiências com ratos demonstram que a CXCR4 atua reparando a mielina, o revestimento que protege as extremidades de células nervosas.

“Em pacientes com esclerose múltipla a reparação da mielina ocorre de forma inconsistente por razões que não são claras”, explica Robyn Klein, autor sênior do estudo. “Compreender a natureza deste problema é uma prioridade, porque quando a mielina não é reparada as chances de ocorrer uma ‘queima’ maior, com danos permanentes, parece aumentar”.

Células imunes em cérebros de roedores


A equipe induziu a morte de células que formam a mielina no sistema nervoso central de ratos com um composto conhecido como cuprizona. Depois de seis semanas, células conhecidas como oligodendrócitos estavam mortas e o corpo caloso – estrutura cerebral que liga o hemisfério esquerdo e o direito – perdeu a mielina. A cuprizona foi então removida da dieta, mostrando que novas células migraram para as regiões afetadas para restaurar a mielina, tornando-se oligodendrócitos maduras.

Os pesquisadores observaram que os níveis do receptor para fatores inflamatórios, o CXCR4, tinha seu pico após seis semanas. A continuidade da dieta com cuprizona durante 12 semanas diminuía tanto a atuação dos fatores inflamatórios como de seus receptores. Após 12 semanas, os ratos também eram incapazes de restaurar a mielina – sugerindo uma relação entre o potencial de reparação com o CXCR4.

A equipe mostrou que células destinadas a se tornarem oligodendrócitos, conhecidas como células precursoras neurais, têm níveis elevados de CXCR4. As células que chegam para reparar danos partem de uma área abaixo dos ventrículos, uma região não celular preenchida por fluixo cerebrospinal.

Ao bloquear a CXCR4, os ratos eram incapazes de restaurar a mielina, pois, embora as células precursoras neurais estivessem nos ventrículos e aumentassem em número, não conseguiam passar para o corpo caloso e começar os reparos. “Aparentemente, as células precursoras neurais têm que parar de proliferar antes que possam migrar, e o CXCR4 desempenha um papel chave nesta mudança”, diz Klein. “A CXCR4 também parece ser essencial para a capacidade das células em se desenvolverem em oligodendrócitos maduros e formar a mielina”.

Veja também:

DNA de gêmeos mostra que genes têm papel menos decisivo na esclerose
Estatinas podem conter avanço da esclerose múltipla
Pesquisa sugere existência de dois tipos de esclerose múltipla
Radiação ultravioleta reduz sintomas da esclerose múltipla em ratos
Infecção do vírus Epstein-Barr pode ser a causa da esclerose múltipla