Receptor envolvido na comunicação de neurônios pode atuar contra doença de Huntington

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24 Fevereiro 2010 | 13h03

Imagem microscópica de um neurônio com inclusão (laranja manchado) causada por HD. Crédito: Wikimedia Commons/Steven Finkbeiner.

Imagem microscópica de um neurônio com inclusão (laranja manchado) causada por HD. Crédito: Wikimedia Commons/Steven Finkbeiner.

A rara doença de Huntington, distúrbio degenerativo que afeta o sistema nervoso central de cerca de cinco em cada 100 mil pessoas, não tem cura – apenas tratamento de alguns sintomas. Mas, agora, um estudo promete ajudar no desenvolvimento de terapias mais efetivas contra a doença: em um artigo publicado no The Journal of Neuroscience, pesquisadores do Robarts Research Institute da Universidade de Western Ontario, no Canadá, mostram que há uma forma de proteger o cérebro e explicar por que os sintomas demoram tanto para aparecer. É entre 30 e 50 anos de idade que os problemas começam a se manifestar nos pacientes.

Os sintomas da doença de Huntington (movimentos involuntários bruscos dos braços, pernas e rosto, perda progressiva de memória, problemas de mastigação, perda de visão periférica, entre outros) são causados pela morte de células em regiões específicas do cérebro. Portadores da doença possuem um gene defeituoso na proteína huntingtin (Htt) – associado ao efeito tóxico no sistema nervoso. No entanto, embora se saiba que é causada por esta aberração genética dominante (filhos de pais doentes têm 50% de chance de herdar a condição) ninguém compreende, ao certo, por que só começa a se manifestar durante a fase adulta.

Para o estudo, os pesquisadores utilizaram um modelo de camundongo geneticamente modificado com a doença para observar os efeitos do Htt no cérebro. De alguma maneira, há um sistema de defesa contra a doença no estágio inicial da vida, algum tipo de compensação que protegeu os roedores nos primeiros anos. “A medida que envelhecem, eles perdem esta compensação e os efeitos associados de proteção, o que poderia explicar o aparecimento tardio da doença”, explica Stephen Ferguson, autor do artigo.

Os pesquisadores acreditam que um receptor de glutamato metabotrópico (mGluRs), responsável pela comunicação entre os neurônios, tem um papel importante na proteção contra a doença. Ao interagir com a proteína mutante Htt, o mGluRs modifica os sinais do cérebro, salvando as células. Este pode ser o caminho para o desenvolvimento de drogas cotra o problema.

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