Cientistas da University of Central Florida e Louisiana State University identificaram uma maneira de bloquear um "sinal de morte celular" - a partir do qual, supõem, danos são feitos no cérebro durante um acidente vascular cerebral.
O acidente vascular cerebral, também conhecido como isquemia cerebral, é causado por um fluxo inadequado de sangue para o cérebro e é a terceira principal causa de morte nos Estados Unidos.
O trabalho da equipe foi focado em um nerotransmissor que normalmente desempenha um importante papel na comunicação entre células nervosas do cérebro e estimula o aprendizado e a memória. Este neurotransmissor glutamato abre o N-metil-D-aspartato, permitindo a entrada de cálcio nas células nervosas.
Em condições normais, a atividade dos receptores NMDA é rigidamente controlada para evitar que as células nervosas fiquem sobrecarregadas com cálcio. Durante um derrame, no entanto, este processo entra em colapso. O excesso de cálcio por meio dos receptores NMDA mata as células nervosas, causando danos severos ao cérebro.
Tentando evitar essas sobrecargas de cálcio, a equipe descobriu que uma enzima, a DAPK1 ("Death-Associated Protein Kinase 1), liga-se a uma parte do receptor NMDA e atua como um sinal de morte celular durante o dano.
Os cientistas acreditam que impedindo a ligação entre a DAPK1 e os receptores NMDA poderiam evitar o excesso de cálcio e a morte celular. Desenvolveram então um composto para testar a teoria, e verificaram que isso pode proteger as células contra a isquemia sem alterar as funções fisiológicas benéficas dos receptores.
O estudo não apenas fornece novos insights sobre as bases celulares e moleculares responsáveis por danos, mas também oferece um alvo terapêutico para o tratamento da lesão. Os resultados da pesquisa também podem auxiliar o desenvolvimento de drogas para outras doenças degenerativas (o cálcio tem um papel significativo em doenças como o Alzheimer e Parkinson).
