Alteração no cérebro pode levar ao diabetes e problemas de fertilidade

Receptores de insulina e leptina parecem trabalhar juntos
na regulação dos níveis de glicose no sangue e índice de andrógenos nas fêmeas.

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08 Abril 2010 | 11h53

Região indicada pela seta é o hipotálamo, onde sistema hormonal detectado por pesquisadores pode levar ao diabetes ou problemas de fertilidade. Crédito: Wikipedia.

Região indicada pela seta é o hipotálamo, onde sistema hormonal detectado por pesquisadores pode levar ao diabetes ou problemas de fertilidade. Crédito: Wikipedia.

O diabetes e a obesidade podem não estar tão relacionados quanto se imagina. Mais: o diabetes pode ter alguma relação com infertilidade. É que pesquisadores do UT Southwestern Medical Center, nos EUA, concluíram. Experiências realizadas com ratos mostram que os hormônios leptina e insulina trabalham juntos em neurônios específicos na região cerebral do hipotálamo afetando a regulação dos níveis de açúcar no sangue, além de conseguirem alterar os níveis de andrógenos nas fêmeas.  

 “Muitas pessoas e até mesmo muitos médicos acreditam que o fato de se desenvolver uma diabetes é um resultado apenas da obesidade”, diz Joel Elmquist, autor sênior do estudo. “Nosso estudo mostra que este não é necessariamente o caso, pelo menos em ratos. Podemos fazer com que os animais se tornem bem diabéticos sem obesidade, indicando que talvez exista um circuito ou certa resistência a sinais do cérebro que ajudam a explicar as ações antidiabéticas da leptina”. Ou seja: uma pessoa não precisa ser obesa para desenvolver o diabetes tipo 2.

Células que regulam níveis de glicose e insulina


Uma pesquisa anterior já havia mostrado que uma injeção de leptina, hormônio produzido pelas células de gordura do corpo, poderia restaurar a saúde de ratos terminais com diabetes 1. Mas, nenhum mecanismo celular subjacente foi identificado para explicar o resultado. As novas experiências, no entanto, indicam que um grupo de células no cérebro chamadas pró-opiomelancortina (POCM) atuam na regulação de glicose e insulina, independente do peso corporal ou quantidade de alimento ingerida. Antes, pesquisadores já mostram uma relação entre essas células e a diminuição do apetite e indução da perda de peso.

Para o trabalho em questão, a equipe usou ratos geneticamente modificados, em que os dois receptores de insulina e leptina foram desativados apenas nos neurônios POCM (eles permaneceram ativados nos outros tecidos do corpo). A exclusão única do recepetor de leptina resultou em obesidade leve e pouco efeito na glicose. O bloqueio individual do receptor de insulina não alterou peso nem a quantidade de açúcar no sangue. Contudo, a remoção dos dois receptores ao mesmo tempo nesse neurônio em particular, levou à resistência à insulina nos ratos, que se tornaram diabéticos – mas não obesos.

Um compensa (ou desequilibra) o outro

Os pesquisadores acreditam que o comportamento dos receptores pode ser explicado por um sistema de equilíbrio: um hormônio pode compensar a falta do outro em certas circunstâncias.

Os pesquisadores também descobriram que fêmeas de ratos que não tinham receptores hormonais nos neurônios POMC tinham dificuldades de reprodução, produzindo ninhadas menores do que ratos “normais”. Isso em fato é resultado dos níveis altos de andrógenos causados pela ausência dos receptores.

“A endocrinologia reprodutiva não é a minha área de especialização, mas os resultados são completamente inesperados”, diz Elmquist. “Acreditamos que esse pode ser um dos primeiros modelos genéticos para a síndrome do ovário policístico”.

A síndrome do ovário policístico é um distúrbio metabólico caracterizado por níveis anormais de hormônios. É frequentemente associado a outros problemas, como obesidade e doenças cardiovasculares e diabetes.

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