‘Soldado’ do sistema imunológico pode desencadear diabetes tipo 2

Alimentação excessiva em ratos com PKR resulta em obesidade e resistência à insulina, indicando que molécula atua de forma nociva.

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05 Fevereiro 2010 | 16h29

Ratos com molécula PKR ficaram obesos e propensos ao diabetes, enquanto ratos sem o PKR não ganharam muito peso depois de dieta supercalórica.

Ratos com molécula PKR ficaram obesos e propensos ao diabetes, enquanto ratos sem o PKR não ganharam muito peso depois de dieta supercalórica.

Estudos com ratos mostram que uma molécula que se pensava estar envolvida apenas na detecção e luta contra vírus também pode afetar o metabolismo, ocasionando a resistência à insulina e preparando o palco para o desenvolvimento do diabetes. A pesquisa foi realizada por pesquisadores da Harvard School of Public Health.

O trabalho associa especificamente o sistema imunológico e o metabolismo, cujos desequilíbrios poderiam causar doenças cardíacas, fígado gordo, câncer e derrame. Entendendo como regular a molécula por meio de drogas específicas ou nutrientes, seria possível mudar a forma como estas doenças são tratadas e prevenidas nas pessoas.

“Quando um rato tem uma dieta normal, essa molécula chamada PKR é omissa”, explica o autor do estudo Gökhan Hotamisligil, presidente do departamento de genética e doenças complexas da Harvard School of Public Health. “Entretanto, se uma célula que contém PKR é bombardeada com muitos nutrientes, o PKR agarra outras moléculas do sistema imunológico que respondem ao ‘ataque’ de alimentos, organizando um pelotão de fuzilamento para atrapalhar o processo normal, levando à resistência à insulina e disfunção metabólica”.

Os resultados da pesquisa fornecem fortes evidências de que um processo de inflamação, provocado pelo metabolismo de nutrientes que ocorre quando o corpo transforma comida em energia, ocorre no corpo. Estudos anteriores demonstraram que esse tipo de inflamação existia em doenças metabólicas como a obesidade, diabetes tipo 2 e doenças cardíacas – tanto em ratos, quanto em humanos.

“Sabemos que os nutrientes podem se tornar prejudiciais em quantidade elevadas ou quando estão no lugar errado, na hora errada”, diz Hotamisligil. “Mas não entendemos muito bem quais os caminhos que levam a esse processo de inflamação. O PKR é um mecanismo pelo qual os nutrientes – necessários e benéficos em condições normais – causam danos às células e órgãos”.

Os cientistas usaram um grupo de ratos nas experiências: alguns com o PKR e outros sem a molécula. Então, a equipe preparou uma dieta gorda, supercalórica para os dois grupos. Os que tinham PKR no corpo se tornaram obesos e desenvolveram resistência à insulina, enquanto que os animais sem PKR ganharam bem menos peso e não desenvolveram a resistência à insulina – indicando que a falta de PKR pode aliviar os efeitos metabólicos nocivos de excessos.

Agora, os pesquisadores procuram identificar quais nutrientes causam efeitos adversos. “Uma das maiores dificuldades para compreender a ligação entre o que nós comemos e o desenvolvimento de risco para doenças é a nossa incapacidade de entender quais componentes, especificamente, de uma dieta regulam essas respostas do organismo”, afirma Hotamisligil. “Assim, a descoberta desta molécula realmente oferece uma maneira muito específica de identificar componentes nocivos nos alimentos”.

Os resultados desses estudos podem ser úteis na medicina dentro de dois anos, após testes com humanos. A ideia é desenvolver medicamentos que regulem o PKR no organismo.

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