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Mutação no vírus pode ter acelerado epidemia de zika

Cientistas da china confirmaram que, a partir de 2013, o zika passou a secretar maior quantidade de proteína que facilita a aquisição da infecção pelo Aedes aegypti

Por Fabio de Castro
Atualização:

Cientistas chineses identificaram uma mutação no vírus da zika que pode ter sido responsável pelo rápido alastramento da doença na epidemia nas epidemias da Polinésia Francesa (2013/2014) e da América do Sul (2015/2016). 

De acordo com os autores da pesquisa, a mutação identificada no zika aumenta a secreção da proteína NS1. Estudos anteriores já haviam mostrado que essa proteína está associada ao processo de aquisição de flavivírus - o grupo ao qual pertencem os vírus da zika e da dengue - pelos mosquitos. 

O mosquito 'Aedes aegypti' é transmissor do zika, da dengue e da chikungunya Foto: USDA|Divulgação

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No novo estudo, publicado hoje na revista Nature, os cientistas comproravam que o mesmo mecanismo ligado à proteína NS1 também promove a aquisição do vírus zika no Aedes aegypti, o mosquito que transmite a doença para humanos. A pesquisa foi liderada por Gong Cheng, da Universidade Tsinghua, em Pequim (China).

Ao ser lançada no organismo do Aedes aegytpi, a proteína ajuda o vírus a superar as proteções imunológicas do mosquito, possibilitando a infecção. Com maior facilidade para infectar o Aedes aegypti, que está inserido em ambientes urbanos, o vírus conseguiu se espalhar rapidamente.

Segundo os autores, a mutação que causa o aumento da secreção de NS1 ocorreu apenas a partir de 2013. Isso explicaria o rápido alastramento do vírus a partir dessa data, quando começaram as epidemias que atingiram primeiro a Polinésia Francesa e depois chegou às Américas.

O vírus da zika surgiu na África em meados do século 20 e migrou para a Ásia. Até aí, ele não causava nenhum problema em humanos e infectava principalmente macacos. A linhagem asiática do vírus, no entanto, chegou à Micronésia, no Oceano Pacífico, no início do século 21 e causou o primeiro grande surto em humanos em 2007.

Em 2013, o vírus causou um surto na Polinésia Francesa e em fevereiro de 2014 chegou à Ilha de Páscoa, também no Oceano Pacífico, a 3.700 km da costa do Chile. A partir daí, os casos de zika se espalharam em grande parte dos países das Américas. No Brasil, onde ocorreram as primeiras mortes, o vírus motivou um alerta mundial da Organização Mundial da Saúde em 2015.

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"Humanização". Em 2015, um grupo coordenado por Paolo Zanotto, do Instituto de Ciências Biomédicas (ICB) da USP, em colaboração com o Instituto Pasteur de Dacar (Senegal), já indicava que o vírus da zika havia passado por adaptações genéticas que o tornaram cada vez mais eficiente para infectar humanos. O estudo desse grupo mostrou que, em seu longo caminho entre a África e as Américas, o vírus adquiriu características genéticas que aumentaram sua capacidade de se replicar nas células humanas. 

Segundo Zanotto, se a linhagem africana do vírus infectava principalmente macacos e mosquitos, ao longo de sua jornada até o Pacífico, as novas linhagens passaram a “imitar” os genes que o corpo humano mais expressa, a fim de produzir em grande quantidade proteínas que esses genes codificam. 

Com esse processo, apelidado pelos cientistas de “humanização do vírus”, a infecção ficou mais eficiente - especialmente a partir de 2007. Um dos genes mais "imitados" pelo vírus da zika era justamente o da proteína NS1, que também tem o papel de modular a interação entre o vírus e o sistema imunológico dos humanos. 

De acordo com os cientsitas, a produção dessa proteína funciona como uma camuflagem para o vírus, desorientando completamente o sistema imunológico e facilitando a infecção.