Gastamos um terço de nossa vida dormindo e atravessamos o limite entre sono e vigília duas vezes ao dia. Apesar de termos alguma ideia sobre o que nos leva a dormir e acordar, de existirem medicamentos capazes de controlar esse fenômeno, de termos descoberto as partes do cérebro que o controlam e conhecermos muitas doenças que o afetam, o fato é que sabemos quase nada sobre os mecanismos de controle do sono e os genes que codificam esses mecanismos.
Agora, em um esforço experimental monumental, um grupo de cientistas atacou o problema usando métodos clássicos de genética. O resultado foi a descoberta de dois genes envolvidos no controle do sono. Seus nomes dizem tudo: são Sleepy (sonolento) e Dreamless (sem sonhos). Quando o primeiro é alterado, os camundongos dormem muito mais; quando o segundo é alterado, os camundongos quase não sonham.
Para identificar esses genes, os cientistas usaram uma técnica antiga. Ela consiste em provocar mutações ao acaso em uma população de animais e depois descobrir, entre esses animais mutantes, os que apresentam o comportamento alterado.
Oitocentos camundongos machos foram injetados com um composto mutagênico quando ainda eram jovens. Os espermatozoides desses animais foram coletados e usados para fertilizar óvulos. Esses óvulos foram implantados em fêmeas e 10 filhos de cada um dos 800 machos foram obtidos. Aí vem a parte trabalhosa. Com 11 semanas de idade, esses 8 mil camundongos foram anestesiados e, em cada um, foi implantado um equipamento capaz de coletar continuamente seu eletroencefalograma (que mede a atividade do cérebro) e o eletromiograma (que mede a atividade dos músculos). Nos meses seguintes, com base no eletromiograma, foi possível descobrir quando cada animal ia dormir e quando acordava. Com os dados do eletroencefalograma era possível saber, durante o sono, quanto tempo eles passavam em sono profundo (quando os olhos não se mexem) e em sono leve (quando os olhos se mexem e ocorrem os sonhos).
Dos 8 mil camundongos, somente dois tinham padrões de sono alterado. Um deles dormia muito. Enquanto camundongo normais passam 780 minutos acordados por dia, esses animais passavam somente 520 minutos acordados. Por isso foram chamados de dorminhocos (Sleepy). Usando técnicas de biologia molecular, o gene alterado foi identificado. Ele se chama Sik3 e já era conhecido. Mas sua função era desconhecida. Para ter certeza de que esse era o gene culpado, ele foi reintroduzido em animais normais e eles ficaram dorminhocos. Esses animais, enquanto dormiam, apresentavam os dois tipos de sono, o leve e o profundo, ambos em quantidades aumentadas.
O outro camundongo com alteração do sono dormia o tempo normal, mas a quantidade de tempo que ele passava em sono leve (quando os olhos se mexem e sonhamos) era quase metade do normal. Além disso, cada episódio de sono leve durava menos. Por esse motivo esse mutante foi chamado de sem sonho (Dreamless). Novamente o gene alterado foi identificado, ele se chama Nalcn.
A função básica da proteína codificada por esses dois genes foi identificada, mas ainda não se sabe de que maneira ela altera a quantidade e o tipo de sono. De posse de animais mutantes e identificados os genes, o verdadeiro trabalho de decifrar os mecanismos moleculares que controlam nosso sono está sendo iniciado. Nos próximos anos, os cientistas vão explicar direitinho como esse interruptor que liga e desliga o sono funciona. Conhecendo esse mecanismo, novos medicamentos poderão ser desenvolvidos e talvez algumas doenças que afetam o sono possam ser explicadas ou mesmo curadas. Por enquanto, nos resta especular quais de nossos amigos devem possuir a mutação Sleepy e como os psicanalistas pretendem tratar pessoas portadoras da mutação Dreamless, incapazes de sonhar. Posso adiantar que prefiro ser Sleepy que Dreamless.
MAIS INFORMAÇÕES: FORWARD-GENETICS ANALYSIS OF SLEEP IN RANDOMLY MUTAGENIZED MICE. ‘NATURE’, VOL. 539, PÁG. 378 (2016)
* É BIÓLOGO
