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29 de julho de 2010 | 15h16
Transferência prematura de uma molécula de gás de uma proteína para outra pode ser um golpe duplo nas células do cérebro.
Embora tenham impressões digitais genéticas diferentes, o Alzheimer, o mal de Parkinson e a doença de Huntington são caracterizados igualmente pela morte de células cerebrais. A causa para esta destruição no cérebro pode ser a mesma, de acordo com uma pesquisa realizada por pesquisadores do Instituto Sanford-Burnham, nos EUA: a transferência prematura de uma molécula de gás (conhecida como óxido nítrico) de uma proteína para outra.
“Nós e outros pesquisadores demonstramos que o óxido nítrico e moléculas relacionadas podem contribuir para a morte ou sobrevivência de células nervosas”, explica Stuart A. Lipton, autor sênior do estudo. “No entanto, as novas descobertas revelam que o óxido nítrico pode realmente saltar de uma proteína para outra em vias moleculares que levam ao suicídio celular”.
Tendo em vista esta via molecular para a causa da morte celular em doenças neurodegenerativas, a equipe acredita ser possível desenvolver novos testes de diagnóstico e medicamentos mais potentes contra o Alzheimer, Parkinson e doença de Huntington.
Jogo da batata quente
No estudo em questão, os pesquisadores descobriram que moléculas similares ao óxido nítrico são transferidas pelas caspases, proteínas que normalmente iniciam a morte celular, até a XIAP, uma proteína que normalmente inibe a morte celular. Ou seja: as caspases passam o óxido nítrico como uma brincadeira de “batata quente”. Um processo que ocorre por uma reação química conhecida como transnitrosilação.
Quando a XIAP está segurando o óxido nítrico, o resultado é um golpe duplo nas células do cérebro, já que elas são programadas para se autodestruírem de qualquer maneira (quando a XIAP tem óxido nítrico ou quando a caspase não tem). Assim, eventos de autodestruição nas células do cérebro ocorrem ao mesmo tempo. Em pacientes com as doenças neurodegenerativas, foi verificado que a XIAP contendo óxido nítrico é bem mais recorrente do que em cérebros de pacientes saudáveis.
A ideia dos pesquisadores agora é desenvolver medicamentos que previnam a transferência anormal e excessiva de óxido nítrico de uma proteína para outra, evitando assim lesões cerebrais e morte de células nervosas.
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