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Misteriosas células podem ter forte atuação na esclerose lateral amiotrófica

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Por root
Atualização:

Ao rastrear o destino de um grupo de células imaturas que persistem no cérebro adulto e na medula espinhal, pesquisadores do Johns Hopkins descobriram que estas células sofrem mudanças dramáticas em ratos com esclerose lateral amiotrófica, também conhecida como doença de Lou Gehrig.

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Em um artigo publicado na Neuron, os pesquisadores mostram que estas células, chamadas NG2+, crescem e expandem rapidamente durante o começo da vida, acabando por se transformar em células maduras do sistema nervoso conhecidas como oligodendrócitos. Estas, por sua vez, ajudam a acelerar a transmissão dos impulsos elétricos através do isolamento ao redor das células nervosas - a mielina. Este isolamento, ou mielina, é interrompido nas doenças do sistema nervoso como esclerose múltipla.

A equipe acompanhou o destino das células NG2+ em ratos saudáveis e ratos com uma forma mutante do gene SOD1, que causa a esclerose lateral amiotrófica. Usando um rigoroso sistema para marcar apenas as células NG2+ com pigmento, os pesquisadores descobriram que elas normalmente mantêm um silencioso programa para divisão em tecidos adultos, muitas vezes substituindo e outras formando novos oligos.

A rotação lenta e constante de oligodendrócitos pode ser necessária ao longo da vida para manter a mielina. Contudo, o programa normal de desenvolvimento de células NG2+ passa por problemas na medula de ratos com esclerose lateral amiotrófica. "No modelo de camundongos com esclerose lateral amiotrófica, é como se as células NG2+ subissem uma escada rolante de alta velocidade", explica Dwight Bergles, professor associado no Solomon H. Snyder Department of Neuroscience, em Johns Hopkins. "Elas sofrem divisões explosivas, transformando-se em oligodendrócitos anormais e, depois, estranhamente, as células diferenciadas morrem rapidamente".

Os dados mostram que este tipo de célula é a que mais prolifera nas populações de células na medula espinhal em ratos com esclerose. Isto sugere que haja morte significativa de oligodendrócitos, mesmo antes que qualquer sinal de degeneração da doença. Toda esta atividade frenética de geração de oligodendrócitos toma lugar na matéria cinzenta do cérebro onde outras células - os neurônios motores - estão morrendo. Muitas pesquisas têm demonstrado que após uma lesão aguda no sistema nervoso central, a atuação da NG2+ pode ajudar a reduzir a extensão dos danos. Se esta mudança de comportamento das células é protetora, ou acelera a morte de neurônios motores em pessoas com esclerose lateral amiotrófica, ainda não se sabe.

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Trabalhos recentes demonstraram que as células NG2+ agem como células-tronco em culturas de laboratório, sendo capazes de se tornar importantes tipos de células do sistema nervoso, indicando a possibilidade de serem aproveitadas para a substituição de células mortas em algum trauma. No entanto, a equipe de Hopkins não viu evidências de que as células se tornaram outros tipos de células, exceto oligodendrócitos em ambos os grupos de animais saudáveis e com gene mutante.

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