O lúpus eritematoso sistêmico é uma patologia de origem autoimune e para a qual ainda não há cura. Medicamentos imunossupressores utilizados para controlar seus sintomas têm muitos efeitos colaterais que afetam a qualidade de vida dos pacientes.
Agora, uma equipe de cientistas liderada por Ana C. Carrera conseguiu reverter os defeitos de linfócitos T, que causam o lúpus, ao inibir farmacologicamente a enzima PI3K delta. O resultado sugere que uma droga bloqueadora para esta enzima poderia ser um possível tratamento para a enfermidade, uma vez que sua inibição não afeta a resposta imunológica do organismo contra patógenos.
Carrera passou 27 anos estudando os linfócitos - as células do sistema imunológico que causam o lúpus - no Centro Nacional de Biotecnologia do CSIC (Consejo Superior de Investigaciones Científicas), Espanha. Esses tipos de células brancas do sangue protegem o corpo contra microrganismos, mas ocasionalmente podem identificar as próprias proteínas do individuo como estranhas e, consequentemente, ataca-las. Algo como acontece em doenças como diabetes do tipo 1, artrite reumatoide ou lúpus propriamente dito.
Ao estudar o comportamento dos glóbulos brancos em amostras de sangue obtidas de voluntários, Carrera e seus colaboradores constataram que os portadores de lúpus possuíam uma quantidade maior de linfócitos que atacam proteínas do próprio corpo, comparados às pessoas sadias.
O mais interessante de seus resultados é que as células T de pessoas com lúpus tinham a atividade aumentada de uma enzima que ajuda as células a continuar vivendo, conhecida por PI3K delta. Esta enzima está, normalmente, associada ao câncer e alguns medicamentos já estão sendo testados para tratar vários tipos de tumores. Por esta razão, os pesquisadores decidiram testar em culturas de laboratório se bloquear a PI3K poderia ser uma nova estratégia para o tratamento de lúpus eritematoso sistêmico.
O artigo "Enhanced phosphoinositide 3-kinase delta activity is a frequent event in systemic lupus erythematosus that confers resistance to activation-induced T cell death" publicado na revista The Journal of Immunology recentemente, mostra que ao diminuir farmacologicamente a atividade desta enzima no laboratório, a equipe foi capaz de reparar o defeito dos linfócitos T em pacientes com lúpus sem prejudicar a resposta imunológica deste tipo de glóbulos brancos. Segundo Carrera, o resultado é bastante promissor, pois indica que um fármaco contra esta enzima poderia ser um possível tratamento para o Lúpus Eritematoso Sistêmico.
