Poluente pode desempenhar papel na causa da esclerose múltipla

Remédios já usados para controlar a hipertensão poderiam ser usados para tratar a degeneração dos nervos no cérebro.

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24 Novembro 2010 | 20h24

Ilustração demostra como a acroleína pode danificar o isolamento do nervo - a mielina - na esclerose múltipla.

Ilustração demostra como a acroleína pode danificar o isolamento do nervo - a mielina - na esclerose múltipla. "A" representa a estrutura normal das fibras nervosas e mielina, "B" representa a forma como a acroleína pode danificar as membranas de mielina e células e "C" mostra como os nervos com mielina danificada não podem conduzir corretamente os sinais. Crédito: Purdue University gráfico / Michel Schweinsberg.

Pesquisadores encontraram indícios de que um poluente ambiental pode desempenhar um papel importante na causa da esclerose múltipla. Remédios para controlar a hipertensão, por sua vez, poderiam ser usados para tratar a degeneração dos nervos no cérebro. De acordo com um estudo da Universidade Purdue, a acroleína é encontrada em quantidades 60% maiores na medula óssea de ratos que têm um quadro similar à doença. Estudos recentes demonstraram que a substância tóxica têm uma atuação forte no sistema nervoso central, tanto em traumas como distúrbios degenerativos.

O composto tóxico é encontrado em poluentes do ar, incluindo a fumaça de cigarro e de escapamentos. A acroleína também é produzida no corpo depois que células nervosas são danificadas. Estudos anteriores desta equipe mostraram que a morte neuronal causada por acroleína pode ser prevenida pela administração da droga hidralazina, um medicamento aprovado pela FDA e utilizado para tratar a hipertensão.

Riyi Shi, médico e professor de neurociência e engenharia genética da universidade, afirma que as novas descobertas mostram que a hidralazina também atrasa o início da esclerose múltipla em camundongos, reduzindo também a severidade dos sintomas ao neutralizar a substância no organismo. Além disso, o tratamento não causou efeitos colaterais graves.

A dose de hidralazina utilizada nos animais foi bem menor do que a dose oral padrão equivalente administrada em pacientes pediátricos. Assim, considerando a eficácia da hidralazina na acroleína vinculadas a níveis tão baixos, espera-se que o estudo leve ao desenvolvimento de novas terapias neuroprotetoras para a esclerose múltipla.

Os pesquisadores também descobriram a assinatura química específica da droga que se liga a acroleína e a neutraliza, o que poderia tornar possível a criação de alternativas sintéticas com efeitos colaterais reduzidos. Os estudos são detalhados em um documento publicado este mês na revista Neuroscience.

Na esclerose múltipla, o isolamento de mielina que envolve as células nervosas é destruído e as fibras nervosas são danificadas. Os pesquisadores acreditam que a acroleína é responsável pela degradação, já que induz a produção de de radicais livres – compostos que causam danos aos tecidos. Bloqueando o seu efeito, seria possível retardar o aparecimento da doença e diminuir os sintomas relacionados.

“Descobrimos que a acroleína pode desempenhar um papel muito importante em lesões dos radicais livres, especialmente na esclerose múltipla”, afirma Shi. Em ratos, os níveis de acroleína foram reduzidos em até 50% quando tratados com hidralazina. A droga representa uma terapia potencial de longo prazo para retardar o progresso da doença.

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