Há duas décadas os geneticistas observaram que a síndrome do x-frágil, causa hereditária mais comum para a deficiência mental, é resultado da perda funcional de uma proteína no cérebro. Agora, pesquisadores da Emory University e da Escola de Medicina do Novo México começam a entender como a FMRP (do inglês "fragile x mental retardation protein") regula sinais no cérebro que são essenciais ao aprendizado e memória em adultos.
Em modelos roedores para a síndrome do x-frágil, a equipe descobriu que a FMRP exerce um papel-chave na regulação da neurogênese, processo de nascimento de novos neurônios. A proteína atua na tradução da informação genética em microRNAs específicos, regulando a expressão de diversas proteínas que são críticas para células neurais progenitoras de adultos. Quando essas proteínas são "desreguladas", há uma interferência na sinalização, fazendo com que as "mães dos neurônios" parem de funcionar adequadamente. Isso não somente reduz o número de novos neurônios como pode induzir a criação de neurônios defeituosos.
A neurogênese ocorre durante toda a vida em regiões do hipocampo e ventrículos laterais. A pesquisa mostrou que novos neurônios gerados no giro denteado são fundamentais para o aprendizado e que um bloqueio naquele lugar pode resultar em déficits de memória também.
Embora os cientistas tenham demonstrado que a neurogênese e a aprendizagem são alteradas nos adultos conforme as condições de estresse, diabetes, doenças neurológicas, derrame e lesão traumática, o vínculo entre a neurogênese e o retardo mental não foi totalmente explorado.
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