Pesquisadores da Universidade de Sydney, na Austrália, descobriram que uma proteína chamada TAU atua como mediadora da toxicidade das beta-amiloides. Juntas, elas causam os sintomas do mal de Alzheimer, doença degenerativa manifestada por déficits cognitivos (como dificuldade de aprendizagem e memória).
A maioria dos medicamentos existentes consegue abrandar modestamente alguns dos sintomas deste tipo de demência. Não há cura. Portanto, os pesquisadores buscam entender melhor a doença para desenvolver tratamentos mais eficazes, já que a causa não é bem compreendida ainda.
Sabe-se que o cérebro de pessoas com o mal de Alzheimer é afetado por placas de proteínas beta-amiloides - depósitos insolúveis que se grudam aos emaranhados do cérebro, prejudicando a atividade neural. A conexão entre a TAU e as redes neurofibrilares já havia sido estabelecida antes, mas apenas agora os pesquisadores conseguiram explicar a associação.
"Sempre se pensou que a TAU era uma proteína exclusivamente focada nos axônios dos neurônios, mas ao mesmo tempo a b-amiloide exerce seus efeitos tóxicos na região dendrítica da sinapse, que está na outra extremidade do neurônio", explica Jürgen Götz, responsável pelo trabalho ao lado de Lars Ittner.
A equipe descobriu que a TAU é essencial para o posicionamento de outra proteína também: a FYN quinase. Desta forma, torna o neurônio vulnerável à beta amilóide. "Ao excluir a TAU geneticamente ou introduzir uma variante não-funcional da proteína, nós descobrimos que isso poderia impedir o desenvolvimento dos sintomas em modelos de ratos com a doença de Alzheimer", ressalta Götz. Resultado: os animais mostraram sobrevida normal e a capacidade de memória foi reestabelecida.
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