Relação entre dopamina e glutamato explicaria psicose na esquizofrenia

Nova abordagem na prevenção dos sintomas da esquizofrenia, poderá levar também a novos medicamentos.

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30 Setembro 2010 | 15h45

Um trabalho liderado pela Imperial College London, no Reino Unido, liga a psicose a uma relação anormal entre dois produtos químicos de sinalização no cérebro. Os resultados, publicados na revista  Biological Psychiatry, sugerem uma nova abordagem na prevenção dos sintomas da esquizofrenia, o que poderia levar também a novos medicamentos.

A esquizofrenia é uma das desordens mentais mais comuns, causando sintomas de psicose (incapacidade de distinguir a realidade da imaginação), como alucinações e delírios. Os pacientes costumam apresentar os primeiros sintomas no fim da adolescência ou a partir dos 20 anos, que se agravam e persistem até o fim da vida.

Produtos químicos do cérebro chamados neurotransmissores transportam os sinais de uma célula nervosa à outra. Pesquisas anteriores já associaram a doença com níveis muito altos de um neurotransmissor chamado dopamina em uma região do cérebro conhecida como corpo estriado. Os medicamentos usados atualmente para tratar a esquizofrenia bloqueiam os efeitos da dopamina no cérebro. Contudo, não são eficazes em todos os pacientes e podem ter efeitos secundários graves.

O trabalho em questão fornece evidências de que altos níveis de dopamina em pessoas com sintomas psicóticos ocorrem como uma consequência de mudanças em outra substância do cérebro: o glutamato. Liberado nas células do hipocampo, se conectam ao corpo estriado e influenciam a atividade para liberação da dopamina nas células. Medicamentos que interferem nos sinais do glutamato poderiam, assim, prevenir os sintomas de psicose em pessoas com esquizofrenia.

Os pesquisadores examinaram o cérebro de 16 pessoas com um estado mental em situação de risco para a psicose e 12 voluntários saudáveis para medir os níveis de glutamato e dopamina. Em pessoas com sinais iniciais de psicose, houve uma correlação negativa entre os níveis de glutamato no hipocampo e os níveis da dopamina na região estriada. Também foi verificada uma correlação particularmente acentuada nos indivíduos que passaram a desenvolver a psicose mais tarde, mas nenhuma nas pessoas saudáveis.

“O próximo passo será ver se esses resultados serão confirmados em um grupo maior de pessoas”, explica James Stone, do departamento de medicina da universidade e autor do trabalho. “Já temos alguns candidatos de medicamentos promissores que interferem na sinalização do glutamato, por isso, espero que em poucos anos possamos começar a testas novos tratamentos para pessoas com esquizofrenia”.