Bloqueio de enzima cerebral ajuda ratos a se manterem magros

O bloqueio da ação de uma única enzimaajudou a paralisar um importante sinalizador de fome em ratos efez com que os animais comessem menos, perdessem peso etivessem um melhor controle dos níveis de açúcar no sangue,afirmaram pesquisadores dos EUA na terça-feira. Apesar de ainda haver muito trabalho a ser feito, oscientistas disseram que a descoberta pode levar ao surgimentode novos tratamentos contra a obesidade e a diabetes em sereshumanos. "Acreditamos ter identificado um importante alvo para odesenvolvimento futuro de remédios que poderiam ter uma atuaçãotripla do ponto de vista metabólico: controle do apetite, perdade peso e controle dos níveis de açúcar no sangue", afirmouTony Means, do Centro Médico da Universidade Duke, em Durham(Carolina do Norte), cujo estudo saiu publicado na revista CellMetabolism. A equipe de Means concentrou-se na enzima CaMKK2, queparticipa do mecanismo de estímulo do apetite em ratos e nosseres humanos. Encontrada em uma região do cérebro conhecida comohipotálamo, a enzima recebe ordens de um hormônio liberado nosistema digestivo e chamado grelina, hormônio produzido quandoo estômago está vazio. Já se sabia que a grelina desempenha um papel no controledo apetite. Em um outro estudo com escaneamentos do cérebro, publicadopela mesma revista, pesquisadores do Instituto Neurológico daUniversidade McGill, em Montreal, mostraram que a grelina nãoapenas faz com que as pessoas sintam fome, como faz com que acomida pareça ser mais atraente ao ativar centros de prazer nocérebro. Means pretende agora encontrar uma forma de interromper aatividade da grelina ao diminuir a resposta da enzima CaMKK2aos estímulos de fome. A equipe dele descobriu que ratos geneticamente adulteradosde forma a não terem a enzima CaMKK2 continuavam magros quandosubmetidos tanto a uma dieta pouco calórica ou quanto a umadieta altamente calórica. "Eles não ganharam tanto peso quanto os ratos selvagens",afirmou Means em uma entrevista concedida por telefone. Os cientistas descobriram também que os ratos comiam menose perdiam peso quando recebiam no cérebro a aplicação de umadroga que bloqueia a ação da enzima CaMKK2. Segundo Means, bloquear a CaMKK2 no cérebro protegeu osratos submetidos a dietas altamente calóricas da resistência àinsulina e da intolerância à glicose, um tipo de pré-diabete noqual o corpo não consegue administrar bem a insulina. O difícil agora será descobrir substâncias que possam seradministradas oralmente e ainda assim atingirem os alvoscorretos no cérebro. Muitas substâncias químicas não conseguem cruzar a barreirahematoencefálica, uma característica especial das veiascerebrais, por meio da qual filtram toxinas. Segundo Means, sua equipe pesquisava agora novos tipos deremédio. "Nossa missão agora é encontrar um que consigaultrapassar a barreira hematoencefálica", afirmou. Esse, no entanto, é apenas um dos obstáculos a seremsuperados pelos cientistas. Muitos tratamentos que conseguiramimpedir a obesidade em ratos não funcionaram com os sereshumanos, cujos comportamento alimentar e mecanismo de formaçãodo apetite são muito mais complexos.

JULIE STEENHUYSEN, REUTERS

06 de maio de 2008 | 16h10

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