Viver mais e melhor é um antigo desejo da humanidade. Temos conseguido essa proeza evitando as causas de morte prematuras, como as doenças infecciosas e degenerativas, e corrigindo deficiências nutricionais. Exercícios e dietas saudáveis também ajudam. Mas essas medidas não alteram diretamente o processo de envelhecimento, que parece ser inexorável e ainda é pouco conhecido.
Nas últimas décadas foram descobertos genes, que quando alterados, aumentam a longevidade de insetos, vermes e fungos, diminuindo o ritmo do envelhecimento. Grande parte desses genes está envolvida no processo de auto-fagocitose que ocorre em todas nossas células. Esse é um processo no qual o corpo devora a si mesmo. Dentro de cada célula se formam pequenas vesículas que encapsulam diversos tipos de moléculas.
São os fagossomos (corpos que comem). Qualquer coisa que acabe dentro de um fagossomo é destruída. É como se em cada um dos bilhões de células que compõem nosso corpo existisse uma pequena usina de processamento de lixo encarregada de destruir moléculas antigas ou defeituosas. Os cientistas demonstraram que essas mutações aumentam a velocidade de processamento dos fagossomos.
É como se a usina funcionasse com maior velocidade. E quando isso ocorre, o envelhecimento é retardado. O problema é que isso nunca tinha sido demonstrado em mamíferos. Foi isso que os cientistas conseguiram agora.
Um dos componentes do fagossomo nos mamíferos é a enzima beclin. O beclin ajuda o fagossomo a acelerar sua velocidade. Mas o beclin normalmente é freado por um inibidor chamado BCL2 que se liga ao beclin e diminui sua atuação. Para tentar retirar esse freio os cientistas modificaram o gene do beclin de modo que o inibidor (o BCL2) não conseguisse se ligar a ele.
Assim que conseguiram modificar o gene do beclin os cientistas produziram um camundongo transgênico no qual os genes beclin originais foram substituídos pelo alterado. E uma enorme colônia desses camundongos mutantes foi criada. Agora faltava analisar como esses camundongos mutantes envelheciam.
No primeiro experimento os cientistas deixaram um grupo de 102 camundongos mutantes e 68 normais envelhecerem naturalmente. Os normais ficam velhos e começam a morrer aos 15 meses. Após 30 meses, todos os normais estavam mortos. Os mutantes começaram a morrer mais tarde, aos 22 meses, e todos estavam mortos aos 40 meses. Esse resultado indica que essa alteração do beclin aumenta a sobrevida dos camundongos em cerca de 5 meses. E 5 meses a mais para um camundongo equivale a um aumento de 16% na duração da vida. Num humano que vive 80 anos, equivaleria aumentar a expectativa de vida de cerca de 12 anos.
Em seguida, os cientistas investigaram as razões para esse aumento na longevidade. Após confirmar que os mutantes possuíam fagossomos que funcionavam em alta velocidade, a questão era descobrir qual o efeito disso sobre os órgãos do camundongo. Descobriram que o número de tumores malignos que apareciam nos mutantes era menor. Além disso, tanto o coração quanto os rins desses camundongos demoravam mais para apresentar sinais típicos de envelhecimento.
O resultado demonstra que o aumento na velocidade de processamento do lixo celular reduz o envelhecimento, agindo simultaneamente sobre vários processos que causam o envelhecimento e a morte do animal. A conclusão é que o envelhecimento é, em parte, causado pelo acúmulo de lixo dentro das células. Aumentando a eficiência de sua remoção, os camundongos vivem mais tempo com qualidade de vida melhor.
Esses experimentos ainda não foram repetidos em macacos e dificilmente serão em humanos, uma vez que a alteração do genoma humano ainda não é permitida. Mas a descoberta que o aumento do processamento do lixo celular aumenta a longevidade pode abrir o caminho para desenvolver drogas que tenham esse efeito. E se isso se tornar realidade, talvez no futuro possamos alongar nossa vida, evitando doenças cardíacas e tumores malignos. Está longe, mas é uma possibilidade.
MAIS INFORMAÇÕES: DISRUPTION OF THE BECLIN 1-BCL2 AUTOPHAGY REGULATORY COMPLEX PROMOTES LONGEVITY IN MICE. NATURE, VOL.558, PAG. 232 2018
*É BIÓLOGO
